精神病学的“圣经”被质疑，你的抑郁等诊断不科学？

临床上很多人“谈郁色变“，有了情绪低落后总是担心自己是不是抑郁症。

或者有些更敏感的人，出现了一些简单心理问题后了解一些精神病学和心理学皮毛知识后开始惶惶不安，觉得自己诊断错了，或者觉得自己有更严重的精神问题。

当要为精神类疾病制定一个通用的诊断工具时，瑕疵是无法避免的。如今被广泛使用的《诊断与统计手册》第五版(DSM-5)引发了大量争议，有些人想彻底废除它。

精神病学“圣经”

目前，世界上主要使用的精神疾病诊断手册有两种，一种是美国出版的DSM，一种是世界卫生组织出版发行的《国际疾病分类：精神和行为疾病分类》第十版（ICD-10）。虽然欧洲一些国家并不使用DSM作为诊断手册，但是包括《经济学人》和《卫报》在内的媒体，都承认DSM在全球范围内的广泛影响。“中国临床上使用《中国精神疾病分类与诊断标准（CCMD），但是做研究的时候基本上使用的还是DSM，全世界的研究人员基本都是如此。”北京大学第六医院精神科主任医师于欣说。

在此之前，医生对于精神病诊断也是有自己的标准，不是特别统一。1952年，第一版《精神病诊断与统计手册》出现了，随后以其简称“DSM-1”广为人知。“DSM是以现象学为基础进行分类的。

DSM创立者希望让大家接受这一判断标准，让不同学派的医生和心理专家可以接受这个标准。后来一次误打误撞，人们研究研究抑郁症的大脑和正常人大脑对比发现有所不同，精神病学史上具有重大历史意义的药物氯丙嗪于1952年就在临床上得到了广泛应用，直到1957年，

“上世纪五六十年代，研究人员发现了神经递质这个金矿，作用于神经递质的药物呈井喷式的爆发。经过三四十年的研究发现，神经递质能治疗的疾病的种类、效果非常有限，很难再有突破。”

精神病诊断是一个连续谱

在最初的精神病诊断中，还保留着对弗洛伊德观念的一些参考。例如，DSM-Ⅰ中对焦虑的描述为“由人格内部的威胁所产生”。按照这个描述，焦虑症状只能由患者自己陈述，几乎无法诊断。

后来随着精神病学的发展，人们在对于这方面了解开始深入，他们发现同样一种症状可能有不同的问题，渐渐地诊断中开始抛弃弗洛伊德思想，开始接受一个精神科医生的观点，而且业内留下了一段很经典的话：“精神分裂症和双相障碍是不同的综合征，它们有不同的症状表现，也可能有不同的成因”。

后来DSM诊断逐渐从一个几十页小册子演变为一个厚达像字典的一本书籍，整整一代深受心理疾病困扰的人，开始走进精神病诊所。

最近几年，一些研究人员开始接受这种挑战传统的观点——遗传学和大脑成像研究都指出，DSM定义的各种精神疾病并非相互独立的，而是在症状上存在“重叠”。功能性磁共振成像的研究表明，焦虑症患者和情绪障碍患者的大脑杏仁核，都会对负面情绪和厌恶刺激反应过度。同样，精神分裂症患者和创伤后应激障碍患者，在执行注意力需要长时间集中的任务时，大脑前额叶皮层都会显示出不寻常的活动。

所以精神病诊断更多是一个连续谱，而不是固定不变的。

就拿当下精神病诊断中大的分类从严重到轻分为：精神病性、人格障碍、神经症。每一个类别虽然还会还有多个不同诊断医生也会给你很多量表测试，可是那些也不能完全说明你就是什么问题，很多时候好的医生也不会给你贴一个固定的标签，他们也知道诊断有时候会出现重叠，一个抑郁症的人可能同时含有焦虑症和强迫症的临床表现，医生只要大概知道你处于什么位置就好。

专家称精神病诊断方式并不科学

发表在《精神病学研究》(PsychiatryResearch)杂志上的一项新研究得出结论称，从科学上讲，精神病学诊断作为识别离散精神疾病的工具毫无价值。

该项研究由利物浦大学的研究人员领导，详细分析了最新版《诊断与统计手册》(DSM)中有关“精神分裂症”、“双相情感障碍”、“抑郁症”、“焦虑症”和“创伤相关疾病”的五个关键章节。该研究的主要发现是：

精神病诊断都使用不同的决策规则；

在不同的诊断中，症状有大量的重叠；

几乎所有的诊断都掩盖了创伤和不良事件的作用；

诊断不能告诉我们个体患者的情况以及他们需要什么样的治疗。

早在1968年，专家们就对该手册的很多缺陷提出了质疑，称其分类方式在科学意义上是不可取的。对当前版本的五个关键章节的分析能够得出类似的结论。利物浦大学的研究人员认为这个手册对“精神分裂症”、“双相障碍“、”抑郁症“、”焦虑症“和”创伤类相关疾病“的诊断是毫无科学价值的，而且无法作为识别这些疾病的工具。

研究人员表示，手册的诊断规则带有主观色彩而且并不统一，有可能会造成重复诊断的情形。这一结果与2014年的一项研究相对应，那次研究结果表明，当同时使用第四版和第五版的诊断规则时，对两个完全不同症状的患者能够得出相同的结论。

例如只有达到特定的程度，情绪低落才会被认为是有问题，但是这个阈值是多少并没有确切的规定，最终的诊断将有医生来决定。

人类大脑犹如宇宙般复杂

上世纪60年代，大部分的精神病类药物，比如心境稳定剂、抗精神病药、抗抑郁药、抗焦虑药已经被发现了，在2010年形成了700亿美元的市场。之后的研究表明，大脑是一个难以捉摸的靶标，里面的神经元比银河系的恒星还多。研究人员对“精神病药物究竟是如何起作用的”之类的研究充满了挫败感，医生们只能继续告诉病人他们的麻烦是由于大脑中的化学失衡所致。

大脑是人体最难以捉摸的领域，随着神经生物学的发展，人类对之越来越好奇，围绕人脑布局的科学研究明显增多。

大脑是地球上最复杂的物体。大脑包括至少一千亿个各种类型的神经元（神经细胞），以及由1015个连接构成的复杂神经网络，比最大的超级计算机不知道还要复杂多少倍。大脑皮层是大脑外面有皱褶的这层，是所有重要的脑功能的关键区域，神经细胞约有140亿个，面积约2,200平方厘米，主要含有锥体形细胞、梭形细胞、星形细胞和神经纤维。为了解大脑皮层的结构和功能，科学家至少花了200年。

目前，对神经细胞如何处理信息研究了解得很清楚，但对整个大脑复杂的网络结构了解不多，对大脑中的信息处理不太了解，对各种感知觉、情绪，还有一些高等认知功能，诸如思维、抉择，甚至意识等，理解得比较粗浅。中国科学院院士蒲幕明讲，脑科学现在的处境，相当于物理学和化学在100年前的处境，很多事情已经搞清楚，但是重大的理解和突破还没有出现。

很多抗焦虑与抑郁的药物都是根据生物学基础的大脑的神经递质学说产生，最主要的是三种：5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺。这三种神经递质。

5-HT掌管情感、欲望、意志；去甲肾上腺素提供生命动力；多巴胺传递快乐。

研究发现，这三种物质的分泌紊乱会导致我们的情绪发生障碍，会导致抑郁、焦虑、强迫、双相障碍等精神疾病的发生。

所以目前大多数抗抑郁药物都是根据这一理论研发的。比如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRls)、5-羟色胺及去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRls）用于抑制神经元对相应神经递质的再摄取，单胺氧化酶抑制剂（MAOls)则用于减缓这些神经递质的分解，从而增加这些神经递质在突触间隙的浓度。

鉴于这个作用的药物大多数都有临床抗抑郁的效果，所以这个神经递质的假说也成为了最经典的抑郁症机制理论。

但是很遗憾的是，这个经典的理论却无法很好的解释为什么抗抑郁药物会很快对这些神经元产生影响，却往往需要几周才能起效。

同时现在的科学对大脑的研究尚且只是初级阶段，大脑的复杂程度不亚于宇宙。目前现代医学仅能从经验推测出精神疾病和神经递质失衡有相关性，还不能准确认定患者的大脑中到底缺乏哪一种神经递质。

所以很多诊断也仅仅是根据症状学而非病因学产生，这也造成了人们无法信服，对DSM的质疑也从未停止过。

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精神病学家KateAllsopp表示：“尽管这种诊断制造了一个能够通过科学解释精神病的错觉，但实际上是毫无意义的，甚至会给患者带来耻辱与偏见。我希望心理学从业人士能够跳出诊断的局限性，聚焦于精神障碍的其他源头，如创伤和其他糟糕的生活经历。”

虽然DSM有很多不完善的地方，可是它也确实让我们当下不太成熟的精神病学研究有了一个好的工具来治疗这些复杂的精神问题。

未来随着科学发展与人们对于精神领域的不断探索，相信会更加完善，就像专家弗里德曼所说，我们有DSM。即便是没有一个完整的关于精神疾病的神经生物学解释，我们也可以进行治疗。